Pola makan yang tidak sehat menyebabkan aktivasi sel-sel kekebalan yang fatal. Sebuah tim peneliti dari LMU, bekerja sama dengan Harvard Medical School di Boston, telah menemukan pengaruh molekuler baru.
Kegemukan dan obesitas adalah salah satu tantangan kesehatan terbesar abad ke-21, menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO). Hampir 60 persen orang Jerman dianggap kelebihan berat badan, sementara 25 persen mengalami obesitas. Selain itu, kelebihan berat badan sering memicu penyakit sekunder yang parah seperti diabetes, arteriosklerosis, atau serangan jantung.
Apa yang mengganggu dokter, adalah ukuran jaringan lemak di perut – atau jaringan adiposa visceral, untuk menjadi teknis. Ekspansi yang kuat dari jaringan ini dikaitkan dengan respon imun inflamasi yang meliputi seluruh tubuh dan dengan demikian meningkatkan risiko penyakit sekunder. Jaringan adiposa visceral memainkan peran penting dalam proses ini: Di sini sel-sel kekebalan dapat mengatur diri mereka sendiri ke dalam struktur limfoid dan memicu respons imun yang menggagalkan metabolisme seseorang.
“Setelah hanya tiga minggu menjalani diet tinggi lemak dan tinggi kalori, kami melihat perubahan dalam proses molekuler yang mengontrol sistem kekebalan dan metabolisme dalam organisme.”
— Dr. Susanne Stutte
Diet adalah kuncinya
Sebuah tim peneliti di LMU kini telah menyelidiki proses molekuler yang mempengaruhi apa yang disebut imunometabolisme ini. Mereka menemukan bahwa diet memainkan peran yang menentukan: “Setelah hanya tiga minggu menjalani diet tinggi lemak dan tinggi kalori, kami melihat perubahan dalam proses molekuler yang mengontrol sistem kekebalan dan metabolisme dalam organisme,” jelas Dr. Susanne Stutte dari Biomedical Center Munich dan penulis utama studi ini. Kelebihan energi makanan disimpan di jaringan adiposa, seperti lemak visceral, yang terletak di perut dan di antara organ dalam. Meskipun setiap orang memiliki lemak visceral ini, diet yang sangat tinggi kalori menyebabkan ekspansi dan menimbulkan risiko bagi kesehatan.
Dengan pertumbuhan lemak visceral yang konstan, proses imunologis menjadi tidak seimbang, seperti yang dapat ditunjukkan oleh para peneliti: jenis sel imun tertentu yang dikenal sebagai sel dendritik plasmacytoid (pDCs) terakumulasi dalam jaringan adiposa visceral. “Jaringan limfoid tersier mulai terbentuk, di mana pDC mengatur sistem kekebalan dan mempengaruhi metabolisme,” jelas Stutte.
Peradangan kronis
Ketika jaringan adiposa mengembang, struktur ini terbentuk dengan kecepatan yang terus meningkat. Sekarang pDC mengintervensi secara akut dalam metabolisme, menciptakan sindrom metabolik karena pDC dalam lemak visceral dalam keadaan siaga konstan.
“pDC biasanya mewakili penghalang pertama dalam kasus infeksi virus, yang mereka tanggapi dengan melepaskan pembawa pesan (interferon tipe-I) yang menginstruksikan sistem kekebalan,” jelas Profesor Barbara Walzog dari Walter Brendel Center of Experimental Medicine di LMU. dan kepala Pusat Penelitian Kolaborasi SFB 914 “Perdagangan Sel Kekebalan Tubuh dalam Peradangan, Perkembangan dan Penyakit.”
Ketika penanda inflamasi meningkat, metabolisme tergelincir dan sindrom metabolik terjadi. “Ketika migrasi pDC ke dalam lemak terhambat, penambahan berat badan berkurang dan kondisi metabolisme membaik,” lapor Stutte.
Peta molekul
Studi ini dilakukan bekerja sama dengan Harvard Medical School, dan menurut pendapat para peneliti, hasilnya dapat berkontribusi pada pengembangan pendekatan baru menuju intervensi terapeutik pada penyakit metabolik. Migrasi pDC ke dalam jaringan adiposa mengikuti pola molekuler yang tepat, yang dapat dipahami sebagai peta. “Jika kita dapat menghentikan migrasi pDC ke dalam lemak, misalnya, kita mungkin dapat mencegah penyakit sekunder yang diakibatkannya juga,” jelas Walzog.
